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In lung epithelial cells from heavy smokers, the model detected approximately 5 years of accelerated aging relative to non-smoking controls—aligning with established connections between smoking, telomere reduction, and lung aging markers. In pulmonary fibrosis patients' lung fibroblasts—characterized by telomere degradation and cellular senescence—the model identified approximately 15 years of age acceleration.
随着Apple @ Wo领域的不断深化发展，我们有理由相信，未来将涌现出更多创新成果和发展机遇。感谢您的阅读，欢迎持续关注后续报道。